글로벌 Kras Inhibitors 시장은 세그먼트 약 유형 (소형 Molecule Inhibitors, Monoclonal Antibodies, 조합 Therapies), 표시 (Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC), 연골암, Pancreat....
시장 드라이버 - 암의 KRAS mutations의 사전 배율을 증가.
KRAS mutations는 폐암, 연골암 및 췌장암을 포함한 많은 암 유형에서 일반적으로 관찰됩니다. KRAS는 세포 신호 통로에 있는 분자 떨어져 스위치 같이 행동하는 작은 GTPase 단백질입니다. KRAS가 mutations에 의해 활성화 될 때, 그것은 "on"위치에 붙어 있으며 지속적으로 세포를 성장하고 배당합니다. 종양 형성에 지도할 수 없는 세포 성장에 있는 이 결과. 연구는 KRAS mutations는 모든 암의 약 25%에 존재하고 따라서 이해하고 이 mutations를 표하는 것은 더 효과적인 암 치료를 개발하는 데 중요합니다.
폐암에서 혼자, 비 작은 세포 폐암 (NSCLC)의 약 22-25% 주위 harbour KRAS mutations 가장 일반적인 종양성 드라이버 중 하나를 만드는. 모든 폐암의 약 85 %의 NSCLC 계정은 전 세계적으로 암 사망의 주요 원인입니다. 마찬가지로, 40-50%의 연골암과 90 %의 연골암은 KRAS의 돌연변이가 있습니다. 연령 인구와 변화 라이프 스타일 습관, 세계적 인 발현과 폐암과 같은 암의 사망률, 결핵 암 및 폐암은 최근 몇 년 동안 꾸준히 증가하고 있습니다. 이 불행하게도 문제 KRAS mutations와 종양 세포를 가진 환자의 성장한 수영장에 번역합니다. KRAS 구동 암을 위해 현재 사용할 수있는 제한된 치료 옵션으로 KRAS 억제제의 성공적인 개발은이 중요한 unmet 의료 요구를 충족하는 것이 중요합니다.
시장 드라이버 -약 발견 및 개발의 장점
연구자들은 암 치료를 위해 KRAS를 직접 타겟팅하고 억제 할 수있는 분자를 개발하는 데 오랫동안 노력하고 있습니다. 그러나 KRAS를 타겟팅하는 것은 비정상적인 플랫 모양과 분자가 결합 될 수있는 접근 가능한 포켓의 부족 때문에 약물 개발에서 가장 힘든 도전 중 하나이라고 간주되었습니다. DNA sequencing, genomics, 구조 생물학 및 computational 모델링과 같은 기술의 발전은 분자 수준에서 KRAS의 기능과 행동으로 새로운 통찰력을 지속적으로 제공하고있다. KRAS biology의 개선 된 이해는 연구자가 암에서 KRAS 신호를 잠재적으로 혼란시킬 수있는 분자를 식별 할 수 있도록 돕습니다.
여러 제약 회사 및 연구 기관은 이제 임상 시험에 후보 KRAS 억제제를 진행했습니다. 초기 분자는 독성 또는 효능 문제의 부족, 분자 특성의 정제, 지속적인 임상 경험을 통해 공급 방법 및 조합 식이 요법은 치료 주사 주사 주사를 개선하는 데 도움이되는 것입니다. 몇몇 예심 대리인은 다량 전처리한 환자에서 조차 antitumor 활동의 표시를 보여주었습니다. 동시에, CRISPR 유전자 편집 및 장기 칩 모델과 같은 실험실 기술의 개발은 인간 종양 생물학을 더 잘 캡슐화하고 새로운 KRAS 억제제 entities의 더 효율적인 심사 및 테스트를 가능하게합니다. 이 모든 과학 및 기술 개발 약물 디자인뿐만 아니라 preclinical 및 임상 평가 프로세스는 앞으로 몇 년 동안 KRAS 억제제의 성공적인 승인을 위해 낙관적인 전망을 지원합니다.
Market Challenge - 피드백 메커니즘으로 인해 KRAS 단백질을 대상으로 한 어려움.
글로벌 KRAS 억제제 시장에서 직면 한 주요 과제 중 하나는 복잡한 피드백 메커니즘으로 인해 KRAS 단백질을 효과적으로 대상으로합니다. KRAS는 세포 신호 transduction 통로의 핵심 역할을하는 단백질입니다. KRAS가 mutated 때, 그것은 "에"위치와 신호 세포에서 암으로 이끌어 낸다. 연구자들은 직접 KRAS를 억제하여 빠르게 회전하고 다른 단백질과 분자 경로로 정교한 피드백 루프에 참여합니다. 기존의 작은 molecule 금지를 통해 신호를 차단하는 모든 시도는 차단을 해제하는 대안 경로의 컴파일 활성화를 주도했다. 이 의견 활성화는 효과적인 KRAS 억제물의 발달을 방해했습니다. 수십 년 동안의 지속적인 연구 노력은 항우하게 할 수있는 약물 화합물을 식별하고 선택적으로 KRAS 신호를 억제하지 못했습니다. KRAS-mediated Signaling pose formidable Challenge의 역동적 인 네트워크와 중복. 이 의견 기계장치를 극복하는 것은 KRAS 억제물 치료의 분야를 전진하는 것이 중요합니다.
Market Opportunity- Rising 협력 및 주요 선수 간의 파트너십.
KRAS 억제제 시장에 있는 1개의 중요한 기회는 열쇠 기업 선수 사이 협력 그리고 공동체정신의 일어나는 수입니다. 효과적인 KRAS 억제제 개발의 어려움을 독립적으로, 제약 회사 및 연구 기관은 점점 그들의 지식, 능력 및 리소스를 풀 파트너. 이것은 여러 각도에서 KRAS 금지의 복잡한 문제를 해결할 수 있습니다. 최근 몇 년 동안 Amgen과 KRAS (G12C) 연구, MRTX849 개발을위한 Novartis와 Mirati Therapeutics, 및 DS-6051에 AstraZeneca와 Daiichi Sankyo와 협력 관계를 포함. 이러한 파트너십은 다기능 작업, 공유 위험 및 더 큰 약물 개발 프로그램을 가능하게함으로써 연구 진행을 가속화합니다. 그들은 또한 회사에 그들의 파이프라인을 강화 도움이. 성공적인 경우, 이러한 협력은 향후 몇 년 동안 임상 시험을 입력 한 더 많은 KRAS 억제제 약물 후보를 산출 할 것으로 예상됩니다. KRAS 억제제 시장 내의 혁신과 미래 성장을 위해 잘 상승하는 파트너십 활동.